在大多数男性里，局部肺癌拓展非常缓慢。睾酮受体（AR）和MYCmRNA因子是肺癌致瘤里最为具体的引导因子。腔内肺免疫系统里MYC的大幅提高与AR的终端设备分化作用相反。然而，MYC大幅提高的作用不具多效性，并且与裂解过多遗传不相一致。
最近，有科学研究其他部门展示了MYC暗示和活性的提高与MEIS1降至（一个HOX家族mRNA因子）就其。在MYC免疫组化的基础上，科学研究其他部门通过激光捕获全像法医学来获取样本，并通过RNA-seq对一系列肺癌样本进行了分析，并见到MYC活性与MEIS1的暗示展现负就其关联。肺免疫系统里MYC暗示的抑制能够提高MEIS1的暗示和提高MIES1肽链MYC的量。再一，科学研究其他部门指出，在激光捕获全像法医学生命肺癌样本和前泪腺TCGA队列里，MEIS1的暗示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的抗原）展现负就其关联。
再一，科学研究其他部门指出，他们的完整数据阐释了MYC在一些原发肺癌里暗示提高，并且在调节MEIS1暗示里起负作用，该降至有可能有助于对MYC引导的拓展和变差。
完整出处：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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