雄激素肽剪接变异体7（AR-V7）的表示经常在施用抵其会乳癌中检查到，并与AR特异性治疗的流感病毒相关。虽然科学研究人员之前早已注意到AR-V7的特异性活性需演化成同源半胱氨酸来构建，而且AR-V7也可以与交界处AR（AR-FL）演化成生物性半胱氨酸，但在AR-V7逐步介导全面性仍有许多未知。
最近，有科学研究人员注意到，AR-V7同源半胱氨酸和AR-V7/AR-FL生物性半胱氨酸都不需辅助特异性或DNA混合。AR-V7可以以单体的范例带入真核细胞，并以同源半胱氨酸的范例驱动特异性程序和DNA损伤修整。在共表示AR-V7和AR-FL的乳癌细胞中，AR-V7与AR-FL演化成生物性半胱氨酸诱导非共价键AR-FL的核定位，但AR-V7不需与AR-FL相互作用来驱动性状特异性或DNA损伤修整。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不需其他特异性或者DNA混合
最后，科学研究人员说明，AR-V7在显然的施用状态或 "无共价键 "的情况下，可以独立于AR-FL的相互作用而发挥功能，为特异性AR-V7，提高施用其会乳癌患者的治果全面性缺少了赞同。
原始应是：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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