核糖体是一种多维小分子，其活性对于细胞活力和生物体的长寿至关不可或缺，然而，至今为止，跨越这些不同层次的秘密组织的基本上调节机制无论如何毫无疑问。
不太可能，研究人员注意到，在线虫中，核转录因子Y的β亚基（NFYB-1）（NF-Y转录复合物的一个亚基）是核糖体新功能的一个不可或缺可调。研究人员进行了RNA干扰（RNAi）比对，注意到NFYB-1的缺失并能天气系统核糖体基因解读，减少氧耗尽，使得核糖体碎片化，核糖体应激必需暂时中止，核糖体悲胶体准确度下降，生物体寿命缩短。
多组学分析方法表明，NFYB-1是溶酶体复合物prosaposin的有效抑制剂，prosaposin是糖胶体代谢的调节剂。在NFYB-1缺失时代背景下，限制prosaposin的解读出人意料地恢复了悲胶体复合物的转化成、核糖体新功能和长寿。
同样，悲胶体补充也能拯救NFYB-1缺失的遗传基因。
这些研究结果表明，NFYB-1-prosaposin径向通过脂质戈解决问题溶酶体到核糖体的频谱传导，加强细胞核糖体新功能和机健康。
原始出处：
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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