中会心点：
PRMT1颇高隐含通过闭环R972/973两处的FLT3丝氨酸确保MLL-r ALL细胞会活到和栖息于。
PRMT1抑制作用可提高代谢物酪氨酸抑制作用剂化疗对MLL-r ALL的清除。
病情恶化仍是 MLL 重排 (MLL-r) 的急性淋巴细胞会乳癌 (ALL) 化疗收场的主要理由，病情恶化理由主要是除此以外放射化疗或抑制剂化疗后耐药性克隆的持续存在。因此，指明MLL-r ALL潜在的确保机制对于开发新的必需化疗至关重要。
PRMT1，可在鸟嘌呤/非鸟嘌呤上沉积层形成不对称二甲基生物合成标记，据报道在各种癌症中会过度隐含。
PRMT1在MLL-r ALL细胞会中会颇高隐含
在该数据分析中会，数据分析医护人员挖掘出PRMT1在MLL-r ALL细胞会中会的隐含总体升颇高，并证明了PRMT1抑制作用可显著抑制作用乳癌细胞会的栖息于和活到。
抑制作用PRMT1可抑制作用乳癌细胞会的栖息于和活到
在机制上，PRMT1使生物合成 (R) 残基 972 和 973 (R972/973) 两处的Fms 样受体代谢物酪氨酸3 (FLT3)丝氨酸，通过FLT3 丝氨酸诱发的模式在 MLL-r ALL 细胞会中会把握致癌作用。生物化学和计数分析都得出结论R972/973丝氨酸可以促进接头蛋白以磷酸代谢物 (Y) 残基 969 (Y969) 诱发或独立国家的模式募得到FLT3上。
重制不同FLT3局限性细胞会的重制病变血清的活到率
与Y969甲状腺激素局限性的FLT3转导细胞会相对于，隐含R972/973丝氨酸局限性的FLT3的细胞会表现出更加强的细胞会凋亡和栖息于抑制作用。此外，数据分析医护人员还挖掘出，I型PRMT抑制作用剂MS023抑制作用乳癌细胞会活力的潜能与基线FLT3 R972/973 丝氨酸总体平行。
不同计划化疗的重制病变血清的活到率
最后，在患者来源的血清异种重制病变中会，与单用FLT3代谢物酪氨酸抑制作用剂PKC412化疗相对于，PKC412与MS023联合化疗可提高MLL-r ALL细胞会的清除。
揭示上图
综上，该数据分析结果得出结论，通过抑制作用PRMT1来除去FLT3生物合成丝氨酸代表人了一种有希望的抑制剂MLL-r ALL细胞会的化疗手段。
原始出两处：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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