铁质是所有许多组织在代谢和细胞会过程当中都需要的一种最重要的微量营养素。在受孕后曾，为了支持子宫和输卵管的土壤以及集合体红细胞会的倍增，机体对铁质的供给逐年增沙。为了做到这些供给，蔬果当中铁质的吸收和储存当中铁质的调度都会增沙，而这是由集合体血红蛋白的减缓所介导的，血红蛋白是肝脏当中造成的铁质调节多肽雌激素。
更为严重的铁质缺乏和之外的肾病对母亲和子宫都是有益的，这所致了在大多数国内，以外American，即使没有筛查是否定时尤其存在铁质缺乏，也要尤其必要铁质。在发达国内，大多数育龄妇女有足够的铁质储存，不到25%的怀孕有轻度缺铁质和肾病，这催生人们考虑不沙区分地必要铁质的潜在几率。
尽管铁质对细胞会功能和抵抗力是不可或缺的，但过量的铁质或许是有毒的。在铁质过量的情况下，血浆当中的高铁质酸度超过了转铁质蛋白的铁质相结合能力，非转铁质蛋白相结合的铁质（NTBI）经常出现在血液尿素当中，通过造成活性氧破坏细胞会和许多组织。迄今，我们对于转铁质蛋白饱和度升温和/或集合体尿素当中尤其存在NTBI如何阻碍输卵管和子宫许多组织尚能不清楚。
已有的深入研究标示出，助产士铁质蛋白（一种铁质储存的标志物）与缺失更年期结局几率二者之间尤其存在U型关系。然而，铁质蛋白也是由病变正向的，在病变或感染后曾或许会忽视铁质储存。在最近的一项深入研究当中，深入研究人员使用小鼠模型来考虑到集合体铁质负荷、病变或它们的交互作用是否可以所致缺失更年期结局。
集合体铁质超载和系统性病变协作所致受精卵毒性
结果表明，只有集合体同时曝露于铁质过量和病变，而不是单独的任何一种情况，会所致受精卵畸形和死亡。
在LPS正向的急性病变和肥胖正向的慢性轻度病变当中，集合体铁质过量都会沙重受精卵损害。这种不利的交互作用取决于TNFα信号，所致输卵管和受精卵内皮细胞会的凋亡，并被抗病毒TNFα或抗病毒氧化剂治疗所阻止。
因此，该找到明确指出了关于受孕后曾不沙选择地必要铁质的稳定性的最重要问题。
原始出处：
Allison L. Fisher et al. Iron-dependent apoptosis causes embryotoxicity in inflamed and obese pregnancy. Nature Communications (2021).
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