随着全世界人口比例的老龄化，绝症的发生率愈加高。阿尔茨海默病（AD）占所有绝症流感的60%-80%，但现今还并未推测可以预防或减慢这种癌症困难重重的药物。许多流行病学研究暗示，抗氧化剂D的考虑到与AD和其他绝症有关。然而，与抗氧化剂D具体的AD的得病的系统仍不清楚。抗氧化剂D除了对矿物质和骨骼平衡有举例来说的贡献均，还对愈合中会的大脑诱发神经系统营养物质或神经系统保护效用。
然而，抗氧化剂D不是一种抗氧化剂，而是一种皮质醇。像其他皮质醇一样，抗氧化剂D可能引发基因和非基因的蛋白反应。抗氧化剂D的基因效用是通过与抗氧化剂D肽（VDR）建构重新启动的。更具体地说，抗氧化剂D的葡萄糖物1α，25-二甲基抗氧化剂D3（或磷三醇）可以与VDR建构。与共价键建构的VDR更倾向于与视黄醇X肽（RXR）二聚，以对核酸基因进行核苷酸调节，例如，CYP24A1，一种更为重要的抗氧化剂D分解酶。
现今，已经有很多论据暗示抗氧化剂D在大脑中会发挥基因效用，VDR已被推测在酪氨酸大脑愈合和功能的主要脑蛋白类型中会最常表达。
同时，抗氧化剂D也在大脑中会发挥非基因效用。VDR的非基因效用是对蛋白诱导的快速质膜反应，但似乎不需要VDR-RXR化学键。VDR还参与异物葡萄糖，与抗氧化剂D建构无关。举例来说，可溶性口服Aβ原纤维时会导致AD的神经系统复合。然而，非基因的VDR种系统是否在AD中会发挥效用仍不清楚。到现今为止，大多数研究都临近在调查VDR的遗传变异与AD风险的关系。有一些常见的VDR基因多态性与AD的发生率有关。
最近，研究其他部门利用死后的人脑、APP/PS1小鼠和蛋白培养物调查了VDR在AD中会的效用。令人兴奋的是，尽管抗氧化剂D在AD患儿和小鼠中会下降，但鲸鱼VDR水平却反过来增大。VDR水平的异常增大被推测与Aβ白斑、中会空增生和自噬体共同定位，暗示VDR在AD得病的系统中会的非基因重新启动时。
Aβ42冲击了基因的VDR/RXR蛋白，并诱导形成VDR/p53非基因蛋白。
此均，的系统研究显示，Aβ在并未其典型共价键抗氧化剂D的情况下上调了VDR，并将其甲基建构伙伴从RXR换成了p53。VDR/p53蛋白主要定位在蛋白膜上，增大了神经系统元自噬和凋亡。通过化学方式抑制p53, 使VDR转回RXR，逆转了AD小鼠的淀粉样变和认知障碍。
这些结果暗示，VDR与p53的非基因吻合是AD困难重重的更为重要，因此VDR/p53种系统可能是治疗AD患儿的目标。
原始引自：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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