【盘点】2019年1月初17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变小儿患者已确定须要缺少NT-proBNP核查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链缺失翻转导致的，构成可溶适度的危险适度聚合物，在组织起来脑部里面沉积层导致脑部失调。活的主要关键因以次是瓣膜则有。迄今的已确定种系统运用于N两端胆脑锌抑制作用剂（NT-proBNP）和甲状腺复合物（TnT/TnI）进行预测，但很多里面心不发放NT-proBNP检测。近日研究课题医务人员组织起来了一种运用于脑锌抑制作用剂（BNP）的新的已确定种系统，可将Mayo2004已确定种系统和预测AL淀粉样变小儿患者的活率混合起来。研究课题医务人员设计了两个数据流，一个包含249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的小儿患者的共通数据流，用来创始已确定种系统；一个必需数据流，包含592位小儿患者，随访10年，确切活率。在共通数据流里面，研究课题医务人员注意到BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004已确定相关适度旗鼓相当，也最能筛选瓣膜则有。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分显露三期，与Mayo2004相比之下具有高度的准确适度。在必需数据流里面，25%的小儿患者为I期，44%的小儿患者为II期，15%的小儿患者为III期，16%的小儿患者为IIIBA期；而里面位活期，I期小儿患者仍未降到，II期小儿患者9.4年，III期小儿患者4.3年，IIIb期小儿患者1年。【2】双重胆碱能讯号催化反应大肠脏肝脏和白线粒体在肝脏和外周血二者之间的当夜移转到doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着生物钟的周期适度，大肠脏肝脏和祖线粒体(HSPCs)以及白线粒体在肝脏(BM)和外周血二者之间慢慢地循环往复。先决条件心血管多巴皮质醇能讯号已被证明可催化反应HSPC和白线粒体移转到，但胆碱能共同点的关键作用唯不确切。研究课题医务人员在豚鼠基本概念里面研究课题胆碱能神经种系统在催化反应HSPCs和白线粒体当夜移转到里面的关键作用。研究课题医务人员注意到先决条件胆碱能神经种系统（包括副心血管和心血管）可双重催化反应HSPCs和白线粒体的日常移转到。在夜间，里面枢副心血管胆碱能讯号抑制作用心血管多巴皮质醇能调剂，下降HSPCs和白线粒体的BM输显露量。但在白天，心血管多巴皮质醇能讯号通过β3-AR胆成HSPCs和白线粒体从BM向外移转到；这类输显露主要是由光触发心血管胆碱能活适度，抑制作用BM血管壁线粒体孔洞和归巢来连续适度催化反应的。【3】以PET-CT的单可减少滤泡适度化学疗法小儿患者的辐射线治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540辐射线治疗（RT）对局限适度滤泡适度化学疗法（FL）的良好，既往表明FL小儿患者的10年无十分困难活率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的显露现，其缺点优于CT，现研究课题医务人员对以PET-CT已确定的小儿患者的大肠功能进行评估，以确切更为准确的已确定是否可减少小儿患者的大肠功能。研究课题医务人员开展一多里面心的回顾适度研究课题，雇用既往仍未治疗过的、以PET-CT已确定的、仅运用于辐射线治疗（剂量≥24Gy）的服兵役18岁的I-II期(1-3A)FL小儿患者，且要求随访满3个月初。节点为无十分困难活率（FFP）、连续适度操纵和某种程度活率（OS）。16个发展中国家512位小儿患者参与研究课题。总人数58岁。410位小儿患者（80.1%）为I期。里面位放疗剂量为30Gy（24-52）。里面位随访52个月初。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期小儿患者的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位小儿患者复发（1.6%）。4位小儿患者显露现锯齿状复发(0.8%)，连续适度操纵率为97.6%。根据多变量归纳，II期（HR 2.11）和BCL2强调（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT已确定的小儿患者辐射线治疗后的情况比早前试验里面的好，引人注意是对于I期小儿患者，提示辐射线治疗对于确实局限适度FL的治疗潜能多年来被夸大了。【4】制剂17R-RvD1可减缓锤子型线粒体小儿小儿患者的瘙痒和组织起来损伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源适度糖类颗粒Resolvins(Rv)在抗击炎过程里面展现关键关键作用。锤子型线粒体小儿（SCD），是一种遗传适度的人体内小儿，特点是瘙痒和血管壁阻碍。研究课题医务人员组织起来人源化的SCD豚鼠基本概念，观察其低氧/先洗涤后的胆分解惨剧的变相类。结果注意到17R-RvD1（7S，8R，17R-三吡啶-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在下降洗涤的微血管壁内皮线粒体雇用的人SCD血液白线粒体和精子的白线粒体孔洞和转染里面展现新型确保关键作用。暴露于低氧/复氧的SCD豚鼠，制剂17R-RvD1可下降手脚/连续适度瘙痒和肺/大肠的血管壁失调。17R-RvD1的关键作用选择性包括：1）增强SCD红线粒体和多形白线粒体的细胞分裂；2）下降NF-κB的转录；3）下降炎适度线粒体因子、血管壁转录一个大和E-选项以次的强调。【5】抑制作用Sirt-1可持续性和减缓GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233GameCube物抗击细菌小儿（GVHD）仍然是相类遗传物质肝脏大肠脏肝脏GameCube（allo-BMT）的一个主要肾衰竭。去羧化复合物（sirt-1）在多种生理过程里面展现关键关键作用，如线粒体衰老、降解和瘙痒应答。Sirt-1去羧化平衡不同的转录因子，对病原体催化反应至关关键。研究课题医务人员通过Sirt-1条件敲除豚鼠和Sirt-1抗击小儿毒，研究课题Sirt-1在GVHD其会里面的关键作用。运用于MHC错配的和匹配的BMT豚鼠基本概念，研究课题医务人员注意到Sirt-/-T线粒体通过增强p53羧化使其其会急适度GVHD的意志力下降。allo-BMT后，Sirt-1瑕疵的T线粒体还可胆成iTreg分化，抑制作用IFN-γ的转化成。在iTregs里面，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定适度，抑制作用iTreg转化成致小儿适度T线粒体。此外，研究课题医务人员还注意到运用于Sirt-1抗击小儿毒Ex-527可显著减少受体的活期和临床评分；且无复发的确实。上述结果表明Sirt-1抑制作用可减缓GVHD，并保存GVL缺点。Sirt-1瑕疵型T线粒体其会慢适度GVHD的意志力也显着逼近。选择性上，T线粒体Sirt-1瑕疵可增强小肠B线粒体先造，下降滤泡适度T主要用途线粒体发育不良。T线粒体Sirt-1瑕疵平衡供体B线粒体反应，下降B线粒体转录和浆线粒体分化。此外，治疗适度抑制作用Sirt-1不仅可持续性cGVHD，还减轻已发生的cGVHD。